Bradykardia

Bradykardia to określenie stanu pracy serca, charakteryzującego się niskim tętnem. Normalna praca serca u dorosłego człowieka w spoczynku to od 60 do 100 uderzeń na minutę. O bradykardii mówi się, gdy serce uderza wolniej niż 50 razy na minutę. U niektórych osób bradykardia nie wywołuje żadnych objawów i nie prowadzi do powikłań. Mówimy wtedy o bradykardii fizjologicznej, często występującej u młodych zdrowych osób i sportowców. Ich układ krwionośny jest na tyle wydajny, że przy niskiej liczbie uderzeń na minutę zaspokaja potrzeby organizmu w stanie spoczynku. Jednostką chorobową jest natomiast bradykardia patologiczna, kiedy organizm potrzebuje więcej tlenu, a serce z pewnych przyczyn nie osiąga niezbędnego ku temu rytmu. Zdarza się, że przypadłość ta staje się przyczyną poważnego niedotlenienia organizmu. Przeciwieństwem bradykardii jest tachykardia, czyli wzrost uderzeń serca do ponad 100 na minutę.

1. Objawy i leczenie bradykardii
U osoby cierpiącej na bradykardię, mózg oraz inne ważne organy mogą nie otrzymywać wystarczającej ilości tlenu. W rezultacie pojawiają się takie objawy, jak:

• omdlenia;
• zawroty głowy;
• osłabienie;
• zmęczenie;
• problemy z oddychaniem;
• ból w klatce piersiowej;
• zaburzenia snu;
• problemy z pamięcią.

2. Przyczyny bradykardii
Brakydardia spowodowana może być zarówno czynnikami wewnętrznymi, związanymi z funkcjonowaniem samego serca, jak i zewnętrznymi, związanymi z wpływem obcych substancji, leków czy chorób ogólnoustrojowych.

Do przyczyn bradykardii zaliczamy takie czynniki jak:

• degeneracja tkanki serca w wyniku procesu starzenia;
• uszkodzenie tkanki serca w wyniku choroby serca lub zawału;
• nadciśnienie tętnicze;
• wrodzona wada serca;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• powikłania operacji serca;
• niedoczynność tarczycy;
• zaburzenia równowagi elektrolitowej;
• zespół bezdechu śródsennego;
• kumulowanie się żelaza w tkankach;
• choroby zapalne, jak na przykład toczeń czy gorączka reumatyczna;
• przyjmowane leki.

Najczęstszą przyczyną bradykardii są zaburzenia automatyzmu serca. W ścianie prawego przedsionka serca znajduje się węzeł zatokowo-przedsionkowy (łac. nodus sinuatrialis), zwany często w skrócie węzłem zatokowym. Jest to zespół wyspecjalizowanych komórek, które wytwarzając impulsy elektryczne, rozpoczynają każdy cykl pracy serca. Od częstości tych wyładowań zależy więc tempo pracy całego serca. Jeśli ośrodek ten funkcjonuje w sposób prawidłowy, kardiolodzy używają terminu rytm miarowy, oznaczający równą pracę serca w odpowiednim tempie. Wszelkie nieprawidłowości w pracy węzła zatokowego prowadzić będą do zaburzeń pracy serca. Jedną z takich nieprawidłowości są zbyt rzadkie wyładowania, skutkujące wolną pracą serca. Jeśli tempo pracy serca „narzucane” przez węzeł zatokowo-przedsionkowy jest niższe niż 50 uderzeń na minutę (niektóre konwencje zakładają 60 uderzeń na minutę), mówimy o występowaniu bradykardii zatokowej. Jeśli bradykardii zatokowej nie towarzyszą żadne niepokojące objawy, to przyjmuje się, że jest to bradykardia fizjologiczna, związana z wysoką wydajnością układu krwionośnego i oddechowego. Z sytuacją taką mamy do czynienia u młodych osób, w szczególności u sportowców trenujących sporty wytrzymałościowe (biegi długodystansowe, kolarstwo, triatlon, etc.). U niektórych z nich, charakteryzujących się szczególnie wysoką wydolnością, tempo pracy serca w spoczynku może oscylować nawet w granicy 30 uderzeń na minutę. Ich organizm nie potrzebuje szybszej pracy serca, aby w pełni zaspokoić potrzeby tlenowe związane z normalnym funkcjonowaniem w stanie spoczynku. Podobnie w czasie snu, kiedy zapotrzebowanie organizmu na tlen jest mniejsze, tempo pracy serca zwykle obniża się istotnie, przekraczając umowną granicę bradykardii u większości zdrowych, dorosłych osób i nie powodując żadnych ujemnych konsekwencji.

Wyróżniamy również przejściową bradykardię zatokową, związaną z zaburzeniem przewodzenia nerwu błędnego, który pośredniczy pomiędzy mózgiem a węzłem zatokowym w sterowaniu sercem. Do zjawiska tego dochodzi w przebiegu tzw. omdleń wazowagalnych, np. w reakcji na widok krwi, w sytuacji gwałtownego stresu, przemęczenia, przebywania w warunkach wysokiej temperatury i wilgotności (sauna), a najczęściej przy połączeniu co najmniej dwóch wyżej wymienionych czynników. Gwałtowny spadek tempa akcji serca może doprowadzić nawet do omdlenia. Zwykle objawami towarzyszącymi są zawroty głowy, nudności, wymioty, bóle brzucha oraz zaburzenia widzenia. W takim przypadku bradykardia ustępuje, gdy miną przyczyny zewnętrzne powodujące omdlenie wazowagalne.

Bradykardia zatokowa jest powodem do interwencji kardiologicznej (w postaci wszczepienia stymulatora pracy serca), jeśli posiada charakter przewlekły oraz powoduje negatywne efekty dla osoby nią dotkniętej, jak powtarzające się utraty przytomności, zawroty głowy, zaburzenia widzenia i słyszenia, zaburzenia koncentracji, gwałtowne pogorszenie wydolności organizmu, niewydolność serca czy kołatanie serca. Mówimy wtedy o dysfunkcji węzła zatokowego. Zaburzenia te mogą mieć charakter przejściowy i być związane z przebytym zawałem serca czy przyjmowanymi lekami. Leki hamujące automatyzm w węźle zatokowym to m.in. beta-blokery, diltiazem, cymetydyna, amiodaron czy leki antyarytmiczne klasy pierwszej. Jeśli zaburzenia mają jednak charakter stały i nie są spowodowane przyjmowanymi lekami, to kardiolodzy diagnozują tzw. zespół chorego węzła zatokowego.

Zespół chorego węzła zatokowego może dotknąć osoby w każdym wieku, ale najczęściej obserwowany jest u osób po sześćdziesiątym roku życia. Występuje u jednej na sześćset osób w wieku podeszłym i jest najczęstszą przyczyną wszczepiania stymulatorów serca. Przyczyn występowania zespołu chorego węzła zatokowego może być wiele, praktycznie każda choroba serca może się do niego przyczyniać. U starszych osób, po siedemdziesiątym roku życia, dochodzi do idiopatycznego procesu zwyrodnienia związanego ze zmniejszającą się liczbą czynnych komórek węzła zatokowego, które ulegają zwłóknieniu i tracą swe właściwości w procesie starzenia. Owocuje to zwykle niedostateczną aktywnością węzła zatokowego i bradykardią. Ten sam proces zwłóknienia starczego dotyka wtedy zwykle również innych tkanek w sercu, w szczególności mięśnia przedsionków, prowadząc do migotania przedsionków. W efekcie osoby starsze mogą doświadczać jednocześnie bradykardii oraz tachykardii, co jest nazywane zespołem bradykardii-tachykardii. Poważnym objawem zespołu bradykardii-tachykardii są utraty świadomości, do których dochodzi, gdy po epizodzie migotania przedsionków dochodzi do wstrzymania akcji serca na krótki czas. Jest to spowodowane faktem, że przy migotaniu przedsionków węzeł zatokowy potrzebuje trochę czasu, aby wznowić swą normalną pracę. U osób, które cierpią na zespół chorego węzła ten czas jest jeszcze dłuższy, pauza w pracy serca może wynosić nawet dziesięć sekund i więcej, co skutkować może silnymi zawrotami głowy oraz utratą świadomości, omdleniem.

Diagnoza zespołu chorego węzła zatokowego dokonywana jest na podstawie obrazu EKG oraz wywiadu zebranego z pacjentem. Jeśli stwierdzi się jednoczesne występowanie bradykardii oraz migotania przedsionków, można mówić o zespole bradykardii-tachykardii.
Czasem bradykardia związana z nieprawidłowym funkcjonowaniem węzła zatokowego spowodowana jest przyczyną zewnętrzną inną niż zwłóknienie tego ośrodka. Może być to związane ze zwiększonym napięciem nerwu błędnego, stosowaną farmakoterapią, przechodzoną infekcją (zapaleniem osierdzia, zapaleniem mięśnia sercowego i in.) oraz niedoczynnością tarczycy. W tych przypadkach leczenie powinno polegać na możliwie szybkim wyeliminowaniu przyczyny powstałych zaburzeń, a sama bradykardia posiada charakter przejściowy.

Jeśli choroba węzła zatokowego związana jest z nieodwracalnym procesem starzenia lub inną przypadłością, której nie sposób wyeliminować, zaleca się stosowanie stymulatorów akcji serca (inaczej sztuczny rozrusznik serca czy kardiostymulator) u tych chorych, u których występują niekorzystne objawy zewnętrzne. Jest to maleńkie urządzenie na baterie, które monitoruje pracę serca i wysyła elektryczne impulsy stymulujące serce do bicia z prawidłową częstotliwością. Elektryczny stymulator serca zwykle usuwa wszystkie niekorzystne objawy związane z zespołem chorego węzła i znacząco poprawia jakość życia chorego. Szczególnie jest to zalecane u chorych z syndromem bradykardii-tachykardii, gdzie w leczeniu farmakologicznym migotania przedsionków stosuje się leki jeszcze bardziej upośledzające funkcjonowanie węzła zatokowego, co może zwiększać ryzyko epizodów nagłych omdleń. Omdlenia te są bardzo niebezpieczne, szczególnie w wieku starszym, gdzie mogą być bezpośrednią przyczyną groźnych upadków, kończących się nawet śmiercią. Zastosowanie elektronicznych stymulatorów akcji serca pozwala na bezpieczną i pełną terapię farmaceutyczną związaną z terapią migotania przedsionków.

W leczeniu bradykardii należy zwrócić szczególną uwagę na tych pacjentów, u których choroba nie rozwinęła się w nasilonej formie. Nie mają oni niskiego tętna spoczynkowego, ale nie są w stanie podnieść tętna ponad spoczynkowe, w efekcie nie będąc zdolnymi do podejmowania żadnego istotnego wysiłku. Nie są oni w stanie prowadzić normalnego życia. Taka forma choroby może być równie dokuczliwa jak jej bardziej zaawansowane formy, a zostać przeoczona przez lekarza. Diagnozę postawić można na podstawie obserwacji pracy serca w czasie wysiłku fizycznego, a leczenie sprowadza się do zastosowania odpowiedniego układu stymulującego pracę serca.

Nieleczony zespół chorego węzła zatokowego może spowodować poważne powikłania. Bradykardia może prowadzić do różnych komplikacji, w zależności od tego, jak niskie jest tętno, gdzie leży problem z przewodnictwem elektrycznym oraz w zależności od stopnia ewentualnego uszkodzenia tkanki serca. Jeżeli problem bradykardii jest na tyle poważny, że towarzyszą mu zewnętrzne objawy, powikłaniami tej przypadłości mogą być nagłe zatrzymanie krążenia, udar mózgu czy zator obwodowy, mogące się zakończyć zgonem osoby nimi dotkniętej. Ponadto, omdlenia są zagrożeniem samym w sobie, mogąc prowadzić do upadków, złamań, urazów głowy, etc. Zwykle jednak same arytmie związane z dysfunkcją węzła zatokowego nie zagrażają życiu. Niektórzy chorzy stosunkowo dobrze znoszą bradykardię. Konieczność leczenia związana jest więc z nasileniem objawów zewnętrznych oraz ewentualnie z rodzajem choroby podstawowej wpływającej na zaistnienie zespołu chorego węzła zatokowego.

Drugim częstym powodem bradykardii jest blok przedsionkowo-komorowy (blok AV), w której to przypadłości następuje upośledzenie przesyłania impulsów pomiędzy przedsionkami a komorami serca. W efekcie przedsionki i komory mogą pracować bez odpowiedniej synchronizacji, co będzie powodować spowolnienie akcji serca i prowadzić do bradykardii.

Wyróżnia się trzy stopnie nasilenia bloku AV. W bloku pierwszego stopnia wszystkie impulsy są przewodzone z przedsionków do komór, jednak dzieje się to zbyt wolno, aby serce mogło pracować w pełni miarowo. W bloku AV drugiego stopnia oprócz spowolnienia przesyłania, część impulsów nie dociera do komór. W bloku trzeciego stopnia pobudzenia z przedsionków w ogóle nie docierają do komór – w tym przypadku skurcze komór warunkowane są impulsami powstającymi w obrębie komór i jest to rytm zawsze wolniejszy od prawidłowego, zatokowego.

Blok może mieć charakter czasowy, napadowy lub przewlekły. Do bloku przyczyniać się mogą w większości te same choroby i leki, które powodują nasilenie objawów zespołu chorego węzła, a także borelioza. Często blok jest powikłaniem zawału serca. Mówimy wtedy o bloku czasowym, gdzie usunięcie pierwotnej przyczyny prowadzić będzie do przywrócenia prawidłowej akcji serca. Jednak nawet czasowy blok może mieć groźne konsekwencje dla zdrowia i życia. Dlatego chorzy po zawałach, przyjmujący leki przyczyniające się do bloku, często mają stosowaną stymulację czasową (przezskórną, przezprzełykową lub wewnątrzsercową). Stymulacja ta jest usuwana, gdy pierwotna przyczyna bloku ustąpi.

Jeśli blok ma charakter przewlekły, a jednocześnie stanowi zagrożenie dla zdrowia i życia, należy zastosować stały stymulator (rozrusznik) serca. Podejmując decyzję o zastosowaniu stymulatora, lekarz będzie odwoływał się do stopnia bloku. O ile rokowania przy bloku pierwszego stopnia są dobre i większość chorych nie wymaga stosowania stymulatorów serca, to już blok trzeciego stopnia niesie ryzyko zgonu w granicach nawet 80% przy nieobecności elektronicznego układu stymulującego serce. Wszczepienie tego układu znacznie poprawia rokowania, średnią długość życia oraz jego jakość. Przy bloku pierwszego stopnia zwykle wystarcza regularna obserwacja pacjenta. Jeśli występuje blok drugiego stopnia, decyzja o wszczepieniu stymulatora każdorazowo podejmowana jest indywidualnie przez doświadczonego kardiologa.

3. Stymulator pracy serca
Elektrostymulacja serca to inicjowanie jego skurczów za pomocą zewnętrznych urządzeń elektronicznych. Stymulator zawiera generator impulsów elektrycznych, elektrody przekazujące impulsy oraz mikrokomputer, który można dowolnie programować, dobierając indywidualne ustawienia dla danego pacjenta. Dobierać można między innymi częstotliwość pracy serca, siłę i czas trwania impulsu, czułość oraz inne parametry jego pracy.

Zabieg wszczepienia stymulatora przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym oraz po uśpieniu pacjenta, nie jest to więc zabieg nieprzyjemny czy szczególnie uciążliwy. Elektrody wprowadza się przez żyły, pod kontrolą aparatu Roentgena, do prawej komory, a czasem również do prawego przedsionka. W czasie zabiegu wszczepiania dokonuje się pomiaru parametrów pracy serca, umożliwiających prawidłowe zaprogramowanie urządzenia. Sam stymulator wszczepia się podskórnie, pod obojczykiem. Układ ten zwykle pozostaje wszczepiony aż do kresu funkcjonowania baterii go zasilających, co daje zwykle ponad 5 lat pracy.

Chory z wszczepionym układem stymulującym powinien przechodzić rutynowe, coroczne badania kontrolne. Posiadanie wszczepionego układu niesie niestety pewne ryzyko powikłań. Do najczęstszych należą:

• przemieszczenie elektrody w sercu, powodujące zaburzenia stymulacji (w takiej sytuacji konieczny jest kolejny zabieg);
• wzrost progu stymulacji (wymagający przeprogramowania stymulatora);
• częstoskurcz stymulatorowy (wynika z błędnego zaprogramowania stymulatora, może zostać doraźnie przerwany przez przyłożenie magnesu do układu stymulującego, wymagane jest przeprogramowanie stymulatora);
• zakażenia miejscowe; przy obniżonej odporności ogólnej może dojść nawet do sepsy.

4. Profilaktyka bradykardii
Zapobieganie bradykardii wiąże się z zapobieganiem chorobom serca. Osoby, u których rozwinęła się już choroba serca, powinny ją monitorować i przestrzegać zaleceń lekarskich. Ważne jest również prowadzenie zdrowego stylu życia, na który składają się: aktywność fizyczna, zdrowa dieta, utrzymywanie prawidłowej wagi, kontrolowanie poziomu cholesterolu i ciśnienia, rzucenie palenia oraz ograniczenie spożywanego alkoholu. Warto także unikać stresu, który niekorzystnie działa na serce. Nieleczona bradykardia może okazać się bardzo niebezpieczna dla naszego zdrowia i życia. Z tego względu osoby zagrożone bradykardią powinny pamiętać o regularnych badaniach, a także o zgłoszeniu się do lekarza w razie wystąpienia niepokojących objawów.

Bibliografia:

• Mandecki T. Kardiologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005, ISBN 83-200-2912-0
• Szczeklik A. (red.), Choroby wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków 2011, ISBN 978-83-7430-289-0
• Kokot F. Diagnostyka różnicowa objawów chorobowych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007, ISBN 978-83-200-3295-6